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mardi, 29 novembre 2016

Prix de la Fondation 2016 : deux nouveaux projets soutenus



Le Prix de la Fondation pour la Recherche sur le Diabète 2016 a été décerné, samedi 26 novembre, lors de la 21ème Journée Romande du Diabète

A travers ce prix, la fondation apporte cette année son soutien à 2 projets qui se partageront une enveloppe de CHF 123'000.- :

Rôle des exosomes lymphocytaires dans la destruction des cellules β pancréatiques entrainant le diabète de type 1. Projet du Pr Romano Regazzi, Faculté de biologie et médecine, Département des neurosciences fondamentales (UNIL-CHUV) : « Le diabète de type 1 apparait lorsque les cellules β pancréatiques deviennent la cible du système immunitaire et sont éliminées. Nous avons découvert que les cellules immunitaires qui envahissent le pancréas relâchent des vésicules appelées exosomes, capables de transférer du matériel génétique aux cellules β et de les tuer. Nous avons trouvé que, si l’on bloque ce processus, on peut empêcher le développement du diabète chez la souris.  Le but de ce projet sera de mieux comprendre comment les exosomes causent la mort des cellules β et de déterminer précisément quelles étapes de la réaction immunitaire sont bloquées lorsqu’on interfère avec l’action de ces vésicules. Ceci permettra d’évaluer le potentiel thérapeutique de stratégies visant à prévenir la destruction des cellules β ciblées par les exosomes des cellules immunitaires. » Pr Romano Regazzi.

Contribution du foie et des tissus extrahépatiques à la pathogenèse de la résistance à l’insuline, lors d’une infection par le virus de l’hépatite C. Projet du Pr Francesco Negro, Médecin adjoint agrégé responsable d’unité, Département de pathologie et immunologie (UNIGE-HUG) : Le virus de l’hépatite C (VHC) infecte environ 90-130 millions de personnes à l’échelon mondial. Cette infection se caractérise par une inflammation persistante du foie, ayant comme conséquence la déposition de tissu cicatriciel (fibrose) qui peut aboutir au développement d’une cirrhose et du cancer primaire du foie. On estime qu’environ 690'000 personnes décèdent chaque année dans le monde des conséquences d’une infection virale C. Dans les pays occidentaux, l’hépatite C et ses conséquences représentent la première indication de greffe du foie. Des médicaments très puissants et efficaces sont désormais disponibles, mais les obstacles à l’élimination de l’hépatite C en tant que menace à la santé globale, objectif affiché par l’Organisation Mondiale de la Santé, sont significatifs : insuffisante prise de conscience parmi tous les acteurs concernés, stratégies de dépistage inefficaces, prise en charge tardive, coûts excessifs des médicaments. La morbidité et la mortalité associées au VHC comprennent aussi des manifestations extrahépatiques. Parmi celles-ci, le diabète est particulièrement important. Le VHC cause en effet une résistance à l’insuline qui se traduit par un diabète dans le long terme, avec toutes ses conséquences rénales et cardiovasculaires. Malgré le fait que le VHC infecte exclusivement le foie, la résistance à l’insuline qui lui est associée trouve son origine majoritairement dans les muscles, via des mécanismes encore inconnus. Nous avons planifié de traiter 20 patients atteints d’une hépatite C par une combinaison antivirale très puissante, dans le but d’étudier en détail les modifications du métabolisme du glucose induites par le virus au niveau des tissus extrahépatiques. Ces patients subiront une série d’investigations (clamp euglycémique hyperinsulinémique, prélèvement de sang et de tissu adipeux et musculaire) avant et après totale suppression de la multiplication virale obtenue par un traitement antiviral. Ces investigations nous permettrons d’identifier les messagers solubles produits par les cellules du foie infectées par le virus et qui seraient responsables des mécanismes endocrines de résistance à l’insuline mesurée dans les muscles. Les résultats attendus devraient nous permettre non seulement de mieux gérer les altérations métaboliques associées à l’infection virale C, mais aussi de formuler des hypothèses relatives aux mécanismes sous-jacents du diabète de type 2.